综述
钙离子通道在双相障碍发病机制中的研究进展
中华精神科杂志, 2017,50(04) : 308-311. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7884.2017.04.014
摘要
引用本文: 毛睿智, 赵国庆, 张晨, 等.  钙离子通道在双相障碍发病机制中的研究进展 [J]. 中华精神科杂志,2017,50( 04 ): 308-311. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7884.2017.04.014
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双相障碍临床表现多变,病程反复,诊疗困难,预后不佳,自杀风险高于抑郁症[1]。目前,双相障碍发病机制尚不明确,一方面其表现复杂,另一方面也与相关动物模型难以建立,无法进行深入研究有关。双相障碍具有明显的遗传易感性,有关双生子的研究表明其遗传度高达80%[2]。全基因组关联研究(genome-wide association studies,GWAS)显示L-型电压门控钙离子通道α1C亚基(L-type voltage-gated calcium channel alpha 1C subunit,CACNA1C)、锚蛋白重复序列3(ankyrin repeat3,ANK3)等基因某些位点的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)可能与双相障碍的发病有关。研究者对现有GWAS数据进行通路分析发现钙信号通路异常,特别是L-型电压门控钙离子通道(L-type voltage-gated calcium channel,LTCC)在双相障碍发病及治疗中具有重要作用[3]。我们将探讨钙信号异常可能作用于双相障碍的分子机制,并概述相关的遗传学及影像学研究进展,为理解双相障碍及其他相关精神疾病的病因及诊断,同时也为寻找可能的生物学标志物和潜在的靶向药物提供新思路。

 
 
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